據(jù)外媒bgr報(bào)道，斯坦福大學(xué)的一個(gè)團(tuán)隊(duì)已經(jīng)想出了如何逆轉(zhuǎn)大腦的衰老并恢復(fù)智力敏銳度的方法，這一突破有朝一日可能會導(dǎo)致治療認(rèn)知能力下降的藥物。研究人員找到了一種方法來阻斷導(dǎo)致認(rèn)知能力下降的炎癥，這種炎癥會隨著年齡的增長而出現(xiàn)。研究人員使用定制的藥物來阻斷特定激素和受體之間的聯(lián)系，恢復(fù)了隨著年齡增長而失控的免疫細(xì)胞的正常功能。

他們觀察到，用該藥物治療的小鼠恢復(fù)了記憶和空間定位技能，在類似的測試中表現(xiàn)得和年輕動物一樣好。科學(xué)家們在小鼠身上摸索出了一種逆轉(zhuǎn)精神衰老的過程，而在實(shí)驗(yàn)室測試中，這些實(shí)驗(yàn)也在人類細(xì)胞上發(fā)揮了作用。然而，這些僅僅是創(chuàng)造藥物的第一步，有朝一日，這些藥物可以用來預(yù)防與認(rèn)知能力下降相關(guān)的醫(yī)療癥狀。

katrin andreasson博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)在《自然》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)研究，描述了他們嘗試逆轉(zhuǎn)大腦衰老的初步工作。正如研究人員所解釋的那樣，生物學(xué)家長期以來一直認(rèn)為炎癥可能是衰老過程的原因。減少它可能會減緩某些條件的發(fā)生，如智力敏銳度的喪失，甚至完全防止這些癥狀。 andreasson領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)可能已經(jīng)弄清楚了是什么原因?qū)е乱恍┟庖呒?xì)胞“偏愛”身體內(nèi)部的炎癥過程，以及如何預(yù)防炎癥。

該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，一種叫做髓細(xì)胞的免疫細(xì)胞會隨著年齡的增長而超速發(fā)展，導(dǎo)致組織內(nèi)部的炎癥，包括大腦。髓細(xì)胞應(yīng)該清理碎片，為其他細(xì)胞提供營養(yǎng)，并監(jiān)測病原體。但隨著年齡的增長，它們開始行為失常，這就會損害附近的組織。

研究人員發(fā)現(xiàn)，阻斷一種特定激素（pge2）和一種受體（ep2）的相互作用，就足以 “恢復(fù)小鼠和人類髓細(xì)胞在盤中和活體小鼠中的年輕代謝和平和性情”。實(shí)驗(yàn)藥物能夠逆轉(zhuǎn)小鼠的認(rèn)知能力下降，將記憶力和導(dǎo)航能力恢復(fù)到與年輕小鼠相當(dāng)?shù)乃?。pge2-ep2鏈接的問題是一種 “雙重重?fù)簟?。像巨噬?xì)胞一樣，髓細(xì)胞比年輕的細(xì)胞產(chǎn)生更多的pge2，它們的表面有更多的ep2受體。這導(dǎo)致驅(qū)動局部炎癥的過程增加。ep2存在于免疫細(xì)胞上，包括髓細(xì)胞，它與pge2結(jié)合后可以啟動細(xì)胞內(nèi)部的炎癥活動。

andreasson的團(tuán)隊(duì)嘗試了兩種實(shí)驗(yàn)性藥物，阻斷了pge2-ep2的聯(lián)系。這使得老齡髓細(xì)胞的行為就像年輕版本一樣，在實(shí)驗(yàn)室用孵化的小鼠和人類巨噬細(xì)胞進(jìn)行測試時(shí)，逆轉(zhuǎn)了它們的炎癥活動。至于活著的小鼠，接受藥物的老年受試者在回憶和空間導(dǎo)航測試中的表現(xiàn)與年輕的小鼠一樣好，并表明藥物可以使大腦老化。其中一種藥物即使沒有穿透血腦屏障，也是有效的。

雖然這項(xiàng)研究聽起來很有希望，但該團(tuán)隊(duì)離臨床試驗(yàn)的藥物還差得很遠(yuǎn)，這些藥物可能會減緩或逆轉(zhuǎn)癡呆癥或阿爾茨海默病等疾病。andreasson表示，這兩種測試藥物都不能用于人類，理由是可能會產(chǎn)生毒副作用。但這項(xiàng)研究可能導(dǎo)致不同的化合物，可能在未來安全地進(jìn)行人體測試，并最終可能有助于防止一定年齡后的認(rèn)知能力下降。